O presidente da Fundação BBVA, concedido ao professor Peter McNaughton, da Universidade de Cambridge, para investigar no Instituto de Neurociências de Alicante, um centro misto entre a Universidade Miguel Hernández e o CSIC, nos permitiu descobrir um novo e inesperado mecanismo que regula o sentir frio e isso abre a possibilidade de desenvolver novos medicamentos que imitam os conhecidos efeitos analgésicos do frio e do mentol. A descoberta foi publicada na revista Nature Cell Biology.
A sensação de frio é essencial para a nossa vida diária. Embora o frio extremo cause dor, o frio moderado a inibe, como acontece, por exemplo, quando colocamos a mão queimada sob uma corrente de água fria. Outra maneira de evocar a sensação de frescor e, portanto, aliviar a dor é aplicar mentol, um composto naturalmente presente na hortelã-pimenta e amplamente utilizado para aliviar a dor.
O frio ativa uma proteína chamada TRPM8, um canal iônico que permite a passagem de corrente elétrica através da membrana celular. O mentol produz a sensação de frio agindo sobre a referida proteína. Infelizmente, os efeitos analgésicos do frio param de funcionar durante a inflamação, e até agora os cientistas ignoraram como a inflamação interfere na percepção do frio.
O Dr. Xuming Zhang e o Professor Peter McNaughton, do Departamento de Farmacologia da Universidade de Cambridge no Reino Unido, e o Professor Carlos Belmonte e o Dr. Andrés Parra e Bristol Denlinger, do Instituto de Neurociências UMH-CSIC em Alicante, encontraram um novo mecanismo responsável por desativar a sensação de frio. Eles descobriram que uma proteína intermediária crítica chamada proteína Gq se liga diretamente ao TRPM8. Quando substâncias do tipo histamina são liberadas com inflamação, o Gq é ativado, o que fecha o canal TRPM8. Assim, a sensação de frio é desativada pela inflamação. A descoberta sugere que a reversão desse processo pode ser uma estratégia analgésica útil.
Dr. Zhang disse: "Este novo mecanismo abre a possibilidade de manipular clinicamente as vias nervosas do frio, interferindo simplesmente na interação entre a proteína Gq e o canal TRPM8".
A descoberta de que o Gq inibe diretamente o TRPM8 é surpreendente, uma vez que se sabia que o Gq está envolvido em vários processos de sinalização celular, mas não se pensava que ele também atuaria dessa maneira em um canal de íons.
O trabalho foi financiado pelo Conselho de Pesquisa Médica, Conselho de Biotecnologia e Pesquisa Biológica no Reino Unido e pelo Programa de Consolador do Governo Espanhol.
A colaboração entre o Departamento de Farmacologia da Universidade de Cambridge e o Instituto de Neurociências de Alicante foi formalizada com a concessão pela Fundação BBVA de uma cadeira para o Professor McNaughton para fazer várias estadias em Alicante com o objetivo de estabelecer como no nível molecular, modula o limiar térmico dos canais de íons sensíveis ao frio, investigando seu papel e o significado das diferenças entre os sistemas de modulação a frio e a calor.
