A função normal do gene Dardarin - nomeado para a palavra basca "dardara", tremor - ou como suas mutações causam a doença de Parkinson há muito intrigam os cientistas.
Ángel Raya, pesquisador do Instituto de Bioengenharia da Catalunha (IBEC), em colaboração com especialistas italianos e americanos, estudou esse gene cujas mutações foram identificadas como a causa mais comum de parkinson da família.
Em um artigo publicado hoje na revista Nature Neuroscience, os pesquisadores revelam sua descoberta de que o dardarine é degradado por um processo de limpeza chamado autofagia, que permite a reciclagem de aminoácidos das proteínas e elimina aqueles que apresentam anormalidades ou danos.
Mas a dardarina usa um tipo muito específico de autofagia, de modo que suas mutações também podem afetar a autofagia e reduzir sua eficiência.
Como se isso não bastasse, esse mecanismo também afeta outro processo crucial que pode causar o mal de Parkinson: o acúmulo de uma proteína chamada sinucleína. Geralmente, a sinucleína também é degradada pela autofagia; mas quando a autofagia é afetada pela dardarina, a sinucleína pode se acumular.
Esse "ataque duplo" que inibe a autofagia pode ser a base da toxicidade na doença de Parkinson. "Em outras palavras, duas características dominantes que causam a convergência de Parkinson no mesmo ponto", explica Raya.
Essa nova descoberta - possível graças ao uso de células-tronco pluripotentes induzidas de pacientes, que já prova que é aplicável a seres humanos - pode ajudar a descobrir estratégias específicas para tratar ou mesmo prevenir esta doença degenerativa.
"Como resultado, intervenções destinadas a aumentar a atividade autofágica ou impedir a diminuição causada por algumas patologias ou pela idade podem acabar sendo de grande valor", diz o pesquisador. "Isso não é apenas aplicável ao tratamento, mas também pode ser relevante para outras doenças relacionadas ao envelhecimento causadas por alterações na auto-regulação celular".
Fonte: www.DiarioSalud.net
