1. Introdução
A cocaína é a droga ilegal mais usada no mundo depois da maconha e é uma importante causa de doença cardiovascular, especialmente episódios de síndromes coronárias agudas (SCA). A incidência de SCA associada ao uso de cocaína aumentou constantemente nos últimos 20 anos, paralelamente ao consumo. Os mecanismos pelos quais o medicamento produz um SCA continuam no campo das hipóteses. Estudos anteriores sugeriram que a cocaína gera vasoconstrição da microvasculatura coronariana, embora não tenha havido evidência direta. O tratamento da SCA causada pela cocaína é, consequentemente e amplamente empírico.
Além disso, a cocaína é um potente simpatomimético que estimula os receptores adrenérgicos, produz aumento da freqüência cardíaca e pressão sanguínea, juntamente com o aumento da demanda por oxigênio miocárdico e resistência vascular coronariana, o que pode limitar o suprimento de oxigênio para o coração Foi demonstrado que uma dose baixa e não tóxica de cocaína por via intranasal em adultos causa alterações no fluxo do seio coronário (uma medida indireta do fluxo da artéria coronária), mas o efeito nos vasos coronários não foi diretamente comprovado.
Para testar a hipótese de vasoconstrição coronariana, microesferas ecogênicas cheias com gás (ultrassom do miocárdio contrastado ) foram usadas neste estudo em um grupo de voluntários adultos saudáveis nos quais foi administrada uma dose intranasal não-tóxica de cocaína.
Pacientes e métodos
Um grupo de voluntários adultos saudáveis, com idades entre 18 e 55 anos, foi incorporado ao estudo. A evidência de doença prévia (cardiovascular ou outra), bem como a história do uso de drogas, foram consideradas como critérios de exclusão. Por meio de ultra-som transtorácico bidimensional com o uso de microbolhas de contraste, vários parâmetros cardiovasculares foram determinados, antes e após a administração de uma dose de cocaína de 2 mg / kg por via intranasal, doses abaixo do nível considerado tóxico.
Dentre os parâmetros cardiovasculares, foram registrados freqüência cardíaca, pressão arterial, volume sistólico, débito cardíaco, fração de ejeção ventricular, trabalho ventricular total e cardíaco, tensão parietal no final da diástole do ventrículo esquerdo e freqüência cardíaca. demanda miocárdica de oxigênio. Durante o estudo, os metabólitos da cocaína também foram medidos. O protocolo experimental consistiu de duas partes: na primeira etapa, foram realizados estudos de validação interna, seguidos pela administração de cocaína aos voluntários, após a medição dos parâmetros basais.
Testes estatísticos apropriados foram utilizados para cada uma das etapas, incluindo regressão linear simples, cálculo do coeficiente de variação, teste de Bland Altman e teste t para amostras pareadas. Um valor de p <0, 05 foi considerado significativo.
Resultados
Vinte e quatro voluntários saudáveis, sem dependência prévia de drogas, responderam à chamada e foram avaliados. Treze foram excluídos por vários motivos: baixa qualidade da imagem ecocardiográfica (n = 9), pressão alta (n = 2), hiperlipidemia (n = 1) e doença sistêmica crônica (n = 1). O grupo de estudo foi composto por 11 indivíduos, com idade de 33 ± 3 anos (média ± desvio padrão; variação: 22 a 45 anos). Os estudos de validação mostraram-se altamente reprodutíveis e nenhum viés sistemático foi detectado.
Após administração de cocaína por via intranasal, nenhum dos sujeitos apresentou dor precordial, evidência eletrocardiográfica de isquemia, arritmias ou outras complicações. Foram observados aumentos significativos na freqüência cardíaca, pressão arterial sistólica, diastólica e média e múltiplos índices representativos do trabalho ventricular esquerdo.
Um achado de especial importância foi a diminuição de 16% no volume circulatório dos capilares do miocárdio após a administração de cocaína por via intranasal, na ausência de alterações na velocidade do fluxo, o que foi interpretado como um indicador de diminuição perfusão miocárdica. De fato, a perfusão miocárdica diminuiu 23% (de 104 ± 10 para 76 ± 11 AU * seg-1; p <0, 01). Outros achados a esse respeito foram a diminuição de 35% na razão entre perfusão miocárdica e consumo de oxigênio no miocárdio (de 16 ± 2 para 10 ± 1; p <0, 01) e a diminuição de 44% na razão entre condutância miocárdica e consumo de oxigênio no miocárdio (0, 2 ± 0, 03 a 0, 1 ± 0, 02; p <0, 01), indicando um desequilíbrio entre demanda e suprimento de oxigênio ao miocárdio.
Discussão e conclusões
Tanto os mecanismos subjacentes à vasoconstrição coronariana produzida pela cocaína quanto a base de evidências para o tratamento da SCA induzida por essa droga permanecem amplamente no campo do empirismo. Este estudo mostrou que a administração de uma dose baixa de cocaína por via intranasal em um grupo de jovens adultos saudáveis causou uma diminuição significativa na perfusão do miocárdio, o que sugeriu que o efeito foi mediado pela constrição das arteríolas terminais. O EMC fornece um método não invasivo para estudar os efeitos da cocaína na microcirculação coronariana.
O estudo teve várias limitações: mais da metade dos voluntários foram excluídos, principalmente devido à baixa qualidade da imagem do ultrassom, o que criou uma dúvida sobre a aplicabilidade do método. Sendo um estudo preliminar, não houve grupo controle de referência. O método EMC não avalia os efeitos em outros territórios cardíacos, como a microvasculatura epicárdica. Finalmente, para reparos éticos, uma dose de cocaína foi usada sem efeitos tóxicos, portanto não foi possível verificar o aparecimento de dor no peito ou SCA durante o estudo.
Apesar das limitações mencionadas, o estudo forneceu informações sobre vasoconstrição induzida por cocaína na microvasculatura coronariana, que lançou as bases para novos estudos sobre os mecanismos envolvidos na SCA e possíveis medidas para sua prevenção e tratamento.
Fonte: www.DiarioSalud.net
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